二、发病机制

人体平衡与定向功能有赖于视觉、本体觉及前庭系统(合称平衡三联)的协同作用来完成，以前庭系统对躯体姿位平衡的维持最为重要。前庭系统包括内耳迷路末梢感受器(半规管中的壶腹嵴、椭圆囊和球状囊中的位觉斑)、前庭神经、脑干中的前庭诸核、小脑蚓部、内侧纵束、前庭皮质代表区(颞叶)。

现代研究表明，前庭系统中神经递质在眩晕的发生与缓解中起着重要作用。在外周和中枢前庭回路中，已证实均存在胆碱能、单胺能和谷胺酸能突触。谷氨酸是前庭神经纤维主要的兴奋性神经传导递质，它可能通过N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体影响前庭代偿功能。在脑桥和延髓中发现乙酰胆碱M受体，涉及头晕的受体推测主要是M2型。GABA是一种抑制性神经传导递质，它存在于二级前庭神经元和眼球运动神经元之间的连接处。在中枢前庭结构中发现有组胺弥散分布，组胺能受体定位于前庭细胞突触前和突触后，H1和H2两个亚型均影响前庭效应。去甲上腺素主要调节前庭兴奋作用的强度，也影响前庭的适应性。近来发现多巴胺对前庭系统具有调节作用。

正常时，前庭感觉器在连续高强频率兴奋时释放神经动作电位，并传递至脑干前庭核。单侧的前庭病变迅速干扰了一侧紧张性电位发放率(tonic electric potential firing rate)，从而引起左右两侧前庭向脑干的动作电位传递不平衡，导致眩晕。

眩晕的临床表现、症状的轻重及持续时间的长短与起病的快慢、单侧或双侧前庭损害、是否具备良好的前庭代偿功能等因素有关。当病变刺激或损害一侧前庭时，由于左右两侧正常的前庭平衡系统被打破，严重的前庭失衡导致迅即出现眩晕。若起病急骤，自身的前庭代偿功能来不及建立，则患者眩晕重，视物旋转感明显。稍后由于自身调节性的前庭功能代偿，患者眩晕逐渐消失，故绝大多数前庭周围性眩晕呈短暂发作性病程。若双侧前庭功能同时损害，如耳毒性药物所致前庭病变，两侧前庭动作电位的释放在低于正常水平下基本维持平衡，故通常不产生眩晕，仅主要表现躯干平衡不稳和摆动幻觉;由于前庭不能自身调节代偿，症状持续较久，恢复慢。缓慢进展的单侧前庭损害，如听神经瘤，通常也可不产生眩晕，系两侧前庭兴奋传递的不平衡是逐渐形成和中枢神经系统代偿所致。

由于前庭核与眼球运动神经核之间有密切联系，当前庭器受到病理性刺激时常出现眼球震颤。前庭诸核通过内侧纵束、前庭脊髓束及前庭-小脑-红核-脊髓等通路，与脊髓前角细胞相连接，所以，前庭病损时还可出现机体向一侧倾倒及肢体错物定位(指物偏斜)等体征。

前庭核还与脑干网状结构中的血管运动中枢、迷走神经核等连接，因此损害时往往伴有恶心、呕吐、苍白、出汗，甚至血压、呼吸、脉搏等改变。前庭核是脑干最大的核团，对血供和氧供非常敏感。前庭及耳蜗的血液供应来自内听动脉，该动脉有两个分支，大的耳蜗支供应耳蜗和前庭迷路的下半部分，小的前庭前动脉支供应前庭迷路的上半部，包括水平半规管和椭圆囊，两支血管在下前庭迷路水平有吻合，但在前庭迷路的上半部则无吻合;此外，从耳囊到膜迷路并无侧支循环。因此，由于前庭前动脉的血管径较小、又缺乏侧支循环，故前庭迷路上半部分选择性地对缺血更敏感。所以当颅内血管即使是微小的改变(如狭窄或闭塞)或血压下降，均可影响前庭系统的功能而出现眩晕。